王执礼教授（北京市朝阳糖尿病医院院长)：众所周知，胰岛素分泌的绝对或相对不足是引发糖尿病的重要原因，但并不是说胰岛素分泌得越多越好。

　　2型糖尿病的发病初期由于人体存在对胰岛素的抵抗，为了达到降低血糖、调解脂代谢紊乱的作用，胰岛B细胞分泌了更多的胰岛素，但是这些胰岛素并非都是真正的胰岛素，其中包括了许多诸如胰岛素原等不能起真正胰岛素作用的半成品胰岛素，这个时期血糖还能控制在正常范围。之后随着胰岛素抵抗的加重，胰岛素分泌得越多，胰岛素受体越不敏感，形成恶性循环，此时虽有高胰岛素血症，仍出现了餐后高血糖。

　　到了后期，胰岛素抵抗仍继续存在，但胰岛B细胞功能却出现衰竭，胰岛素分泌明显减少，不仅餐后血糖升高，空腹血糖也明显上升，临床上出现糖尿病的症状。

　　所以说，胰岛素不是分泌得越多越好，它是胰岛素抵抗的一种临床表现，它不仅会引发高血糖，还是高血脂、高血压、高尿酸等一系列疾病的基础，临床上称为胰岛素抵抗综合征。

　　就你的临床表现来看，你很可能患有胰岛素抵抗以及由此引发的糖尿病、高脂血症、痛风、高血压等多种病理状态的组合，称之为代谢综合征。

　　所谓胰岛素抵抗，是指人体胰岛素生物效应低于正常的一种状态，即胰岛素作用的靶器官和靶组织(肝脏、骨骼肌、脂肪组织)对胰岛素敏感性下降，使人体胰岛素不能发挥正常的生物效应。

　　在2型糖尿病早期胰岛素抵抗阶段，胰岛素这把“钥匙”不能顺利地打开葡萄糖通道，血糖不能进入到细胞内而在血液中过多地蓄积而产生高血糖。此时，一方面高血糖毒性反应会损害全身组织细胞包括胰岛B细胞和全身大中小血管，影响人体正常的微循环；另一方面，由于胰岛素生物活性下降，胰岛B细胞就要代偿性地过多分泌胰岛素来满足人体糖代谢需要，久之，胰岛B细胞就会因过度劳累而损害甚至衰竭，从而导致糖尿病，这就是2型糖尿病发生的机制。

　　如何治疗胰岛素抵抗呢？

　　首先，要降低体重。当大量脂肪堆积在腹部，会影响胰腺和肝脏的血液循环；机体靶细胞的胰岛素受体的数量也会减少和敏感性下降。

　　其次，保护胰岛B细胞对减轻胰岛素抵抗的作用非常重要。这是因为只有保护胰岛B细胞，人体才会产生较多的高质量的内源性胰岛素，促进机体对葡萄糖的利用，减轻糖毒性对全身组织细胞也包括胰岛素受体的损害。

　　此外，降脂、降压、降低尿酸等综合治疗也很重要，因为把这些异常的生化指标变为正常指标，可为胰岛B细胞正常生长提供良好的物理和化学的代谢环境。

　　典型病例：患者金某，男，53岁，患糖尿病8年，口服多种降糖药和注射胰岛素每日40单位(诺和灵30R)，血糖控制差而入院治疗。糖耐量试验：空腹血糖7.37mmol/L，餐后2小时血糖16.25mmol/L，糖化血红蛋白8.2％，确诊为糖尿病。胰岛素释放试验：空腹胰岛素103IU/ml，2小时大于160IU/ml，提示高胰岛素血症。尿微量白蛋白增高，提示糖尿病肾病。神经电生理提示糖尿病周围神经病变。B超检查提示脂肪肝，血管超声：下肢大动脉有斑块，提示动脉粥样硬化症。根据患者的特点，患者患有2型糖尿病及糖尿病并发症、代谢综合征，并伴有胰岛素抵抗，入院后对其实施糖尿病健康教育，指导其科学的生活方式，实施“保护胰岛细胞综合疗法”，采取改善全身组织微循环和神经纤维兴奋性的办法，针对其病情采取个体化系统治疗方案。患者入院3周后，每日平均血糖控制在5.4mmol/L，血压130/80mmHg，胰岛素用量从入院时每日用量31.9单位，减少至出院时的每日0单位，且觉精力充沛，体力恢复出院。该病例说明了减轻胰岛素抵抗，对控制糖尿病病情发挥重要作用。